Alzheimer xəstəliyi

Açar sözlər: Alzheimer, patologiya, sindrom, neyronlar, yaşlanma, demensiya, beta amiloid plaklar,  proteinlər.

“Mənim anamın 68 yaşı var. Onun bir il qabaq kiçik unutqanlıqlarla başlayan xəstəliyi sürətlə irəlilədi və hal-hazırda o heç kimi tanımır, hətta məni belə! Mənim 42 yaşım var və xəstəliyin irsi ola biləcəyini söylədikləri üçün gələcəkdə məndə  bu xəstəliyə tutulmaqdan qorxuram.” Bu sözlər çoxları tərəfindən bunama kimi tanınan, tibbdə Alzheimer xəstəliyi adlanan qocalıq demensiyasının Alzheimer tipindən əziyyət çəkən amerikalı Alisya Mouerin oğlu Derik Mouerə aiddir. Xəstəlik bizim ölkəmizdə kifayət qədər tanınmasa da, dünyada artıq “yaşlıların dəhşətli qorxusu” adını qazanmağa “müvəffəq olmuşdur”.

Yaşlanma ilə bərabər meydana çıxan, neyropsixiatrik sindromlarla gedən, müalicə olunmayan degeneratif xəstəlik Alzheimer qocalıq demensiyasının ən geniş yayılmış forması olub ilk dəfə 1906-cı ildə alman psixiatrı Alios Alzheimer tərəfindən Auquste Deter adlı bir qadın xəstədə təsbit olunmuşdur. Alzheimer yaddaş itkisi, nitq və zehni fəaliyyətin pozulması, şəxsiyyət və davranış dəyişiklikləri, günlük həyat fəaliyyətinin zəifləməsi ilə müşayiət olunan getdikcə irəliləyən ciddi bir beyin xəstəliyidir. Son illərdə adına  tez-tez rastladığımız, aşkarlandığı vaxtdan tam 100 il keçilməsinə baxmayaraq çarəsi tapılmayan Alzheimer inkişaf edən tibbin yeni müalicə üsullarına rəğmən 21-ci əsrin ən ciddi sağlıq problemlərindən biri olaraq qalmaqdadır Bugün yaşlılarda ürək xəstəlikləri, xərçəng və iflicdən sonra 4-cü  sırada qarşımıza çıxan Alzheimer maliyəti ən yüksək olan xəstəliklər sırasında ürək və xərçəng xəstəliklərindən sonra 3-cü yeri tutur. Uzun illər aparılan təcrübələr nəticəsində müəyyən edilmişdir ki, yaşlanma, cinsiyyət və ailədə demensiyalı xəstənin olması (ailə anamnezi) Alzheimer xəstəliyinin əsas risk faktorları hesab edilməlidir.  Xəstəlik irsi və irsi olmayan (sporadik tip) tiplərə ayrılır.[6] İrsi tip bütün Alzheimer xəstələrinin cəmi 1-5%-ni təşkil edir və 50-yaşlardaki Alzheimer xəstələri əsasən bu qrupa aiddir. İrsi olmayan tip isə Alzheimer xəstələrinin geriyə qalan 95%-ni təşkil edir ki, yaşlı xəstələr əsasən bu qrupda yer alır. Qeyd etmək lazımdır ki, aparılan çalışmalar xəstəlikdə birdən çox irsi faktorun rol oynadığını göstərmişdir. Odur ki, risk faktorları arasında irsiliyin olması, ailəsində demensiyalı xəstənin olduğu hər kəsin yaşlandıqda Alzheimerə tutulacağı anlamına gəlmir. Lakin ailəsində və yaxın qohumlarında Alzheimer xəstəliyi olanlarda bu risk 4 qat artır. Xəstəliyin qadınlarda kişilərə nisbətən daha çox müşahidə olunması isə qadınların daha uzun ömürlü olması ilə izah edilir.[9] Xarakterik olaraq 65-yaşından sonra meydana çıxan Alzheimer xəstəliyinə  araşdırmalara görə 65 yaşın üzərindəki hər 15 nəfərdən birində, 80-85 və ondan yuxarı yaşlarda isə hər üç nəfərdən birində təsadüf etmək olar. Alzheimer bəzən təəsüf ki, 40-50 yaşlarında da, ortaya çıxır. Nə qədər təəcübləndirici olsa da, amansız xəstəliyə nadir hallarda uşaqlar da düçar olur. Böyük Britaniyadaki Alzheimer xəstəsi 4 yaşlı Kalum Burdon artıq bu xəstəliyə tutulmuş 20-ci uşaqdır.

Yaxın zamanlara qədər bir çox alimlər xəstəliyin səbəbinin orqanizmin qocalması olduğunu düşünsələrdə daha sonra sübut olundu ki, Alzheimer xestelikdir. Xəstəliyin səbəbi hələ tam bilinməsə də iki başlıca hipotez irəli sürülür: beyində bəlli bölgələrdə hüceyrə itkisi; hüceyrələrarası bağlantıların qopması. Orqanizmdə Alzheimerə yolaçan iki əsas patoloji səbəb vardır:

1)Sinir hüceyrələrinin yumaqlara çevrilməsi (neyrofiblyar yumaqlar)

2)Hüceyrələr arasında amiloid deyilən protein tərkibli maddənin toplanması

Beynimizin hər kub.sm.-də 1 trilyon bağlantısı olan 100 milyard neyron mövcuddur. Neyronlar ümumi çəkisi 1300 gramdan yüngül olan sərhədsiz, kompleks bir “informasiya fabrikini” təşkil edir. Bu mürəkkəb “fabrik” insanın yaddaş siteminin təməlidir.[11] Məhz, bu sistemi təşkil edən neyron hüceyrələrini məhv edən patoloji prosses nəticəsində Alzheimer xəstələri yaddaşlarını itirir. Alzheimer xəstəliyinin patogenezini dəqiq başa düşmək üçün ilk növbədə xəstəliyin neyron hüceyrələrini necə məhv etdiyini anlamaq lazımdır.

Alzheimer xəstəliyinin patogenezi beyin qabığı və müəyyən subkortikal sahələrdə neyronların və sinaptik əlaqələrin itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Hüceyrə ölümü beynin bir çox sahələrində atrofiyaya səbəb olur. Alzheimer xəstələrinin beyin nümunələrinin mikroskop altında post-mortem təhlili zamanı amiloid plakları və neyrofiblyar yumaqların artdığı aşkar görünür. Plaklar neyronların daxili və xarici qatlarında çətin həllolunan beta-amiloid formasındaki qalıntılar şəklində toplanırlar. Onlar sinir hüceyrələrinin daxilində böyüyərək əsasən düyüm adlanan və tərkibcə çətin həllolunan bükülmüş sinir lifləri əmələ gətirirlər. Ümumiyyətlə, bir çox yaşlı adamların beynində plaklar və düyümlər olur. Lakin Alzheimer xəstələrində onlar beynin bir çox yerlərini örtmüş olurlar. Məhz, bu beta-amiloid plaklarının (peptidlər) Alzheimerə səbəb olan pozğunluğu yaratdığı aşkar olunmuşdur.[13] Alzheimerin səbəbini amiloid fərziyyə ilə izah edənlər beyindəki pozulmaları beta-amiloidin tətiklədiyini vurğulayırlar. Uzun müddət həkimlər Alzeymer xəstələrinin beyinlərinin necə “plak xarabalığına” çevrildiyini izah edə bilməmişlər. Nəhayət, Rokfeller Universitetinin Alzheimer Mərkəzində aparılan tədqiqatlar öz nəticəsini vermiş, xəstəliyin patogenezinin açılmasında böyük yol qət edilmişdir.

Aparılmış tədqiqatlara görə xəstəliyin yaranması birbaşa olaraq amiloidlərlə əlaqədardır. Amiloidlər sağlam neyronlar tərəfindən isehsal edilən normal proteinlərdir. Bu proteinlər bir iynənin paltar tikişləri arasından içəri keçməsi kimi hüceyrə membranından içəri sızır. Bütün insanlarda beta-amiloid olur, lakin kimsə onun nə işə yaradığını bilmir. Onlar barədə bilinənlər sadəcə odur ki, amiloidlərə ən çox neyronların yanında yerləşən mayedə rast gəlmək olur və onlar plak yaradırlar. Amiloidlərin niyə bəzi insanlarda Alzheimer xəstəliyinə yol açdığına bəzilərində isə heç bir patologiyaya səbəb olmadığının elmi izahını Harvard Universitetinin Tibb fakültəsinin həkimi Denis Selkoe vermişdir. Selkoeyə görə normal hallarda amiloidlər hüceyrədən kənara atıldıqda əriyib yox olur. Lakin bəzi hallarda amiloidlər həllolunmayan fibrillər əmələ gətirməyə başlayırlar. Bunlarda bir-birlərinə yapışaraq plaklar əmələ gətirir.[3] Bütün yaşlı insanlarda plak yaranmasının artdığı hamıya məlumdur və bu təkbaşına hər hansı patologiyaya səbəb ola bilməz. Əsas məsələ bu plakların iltihabi prossesləri tətikləməsidir. Harvard Universitetinin genetiki Rudi Tanziye görə plakların iltihablaşmasına səbəb beyinin bəzi infeksiyalarla mübarizə məqsədilə istehsal etdiyi sərbəst radikal deyilən toksinlərdir. Fibrillər iltihaba yol açdıqda sərbəst radikallar fibrillərlə birlikdə neyronları da məhv edir.

Sağlam bir neyron görünüşcə meduzaya bənzəyir. Neyronun yuvarlaq gövdəsi akson deyilən nazik çıxıntılarla örtülü olur. Aksonlar digər hüceyrələrlə əlaqə yaratmaq funskiyasını yerinə yetirir. Neyronların daxilində yerləşən kiçik baloncuqların ətrafında yerləşən çıxıntılar dövran sistemi rolunu oynayır. Bu sistemi tau deyilen yapışqanlı bir protein növü bir yerdə saxlayır. Tau molekulları aksonların kənarlarına möhkəm şəkildə yapışır. Alzheimer baş verdikdə isə tau molekulları aksonlardan ayrılaraq düyünlər əmələ gətirir. Belə vəziyyətdə neyronlar dağılaraq ölməyə başlayır və özləri ilə adları, nömrələri, adresləri də aparır.

Amiloid fərziyyə Alzheimerin əmələ gəlməsi haqqında ən geniş yayılmış və ən yaxşı əsaslandırılmış elmi yanaşmadır. Lakin bu sahədə tək deyil. Aparılan tədqiqatlar dərinləşdikcə alimlər xəstəliyin əmələ gəlməsində yeni səbəblər irəli sürürlər. Məsələn son illərdə, həkimlər səbəbini tam izah edə bilməsələrdə Alzheimərə yol açan amillərdən biri kimi qandaki ApoE4 adlı yağ hüceyrələrini göstərmişlər. Elmi cəhətdən tam olaraq sübut edilməmiş başqa bir fərziyyə, mətbəxdə xörək bişirərkən qana qarışan aliminium və sink maddələrinin Alzheimerə səbəb olduğunu irəli sürür. Beləliklə,  aparılan çoxsaylı araşdırmalar beyin hüceyrələrində Alzheimerə yolaçan pozğunluqların səbəblərini tam açıqlamaq imkanı vermədiyindən plaklar və düyünlər xəstəliyin əsas şübhəliləri olaraq qalmaqdadır.

Son dövrlərdə ortaya çıxmış digər bir iddiaya görə 21.14.1. və çox güman ki, 12-ci xromosomlardaki mutasiyalar Alzheimer xəstəliyinə yol açır. Maraqlı burasıdır ki, praktiki olaraq 40 yaşına çatmış bütün Daun sindromlularda Alzheimerə xas patologiyaya rast gəlinir. Daun sindromlu xəstələr amiloid proteini APP geni yerləşən 21. xromosomun 3 kopyasını (trisomiyasını) daşıdıqları üçün onlarda beta-amiloid hasili artmış olur. Erkən başlanğıclı irsi Alzheimer xəstələrinin bir qismində də, APP geninin bir çox dəyişik mutasiyaları məlumdur ki, bu mutasiyalar, fərqli şəkildə olsa da amiloid hasilini artırırlar.[6]

Alzheimer xəstəliyinin indiyə qədər tibb elminə məlum olan bir müalicəsi olmamasına baxmayaraq, xəstələrə erkən diaqnoz qoyulduqda xəstəliyin inkişafını xeyli ləngitmək mümkündür. Xəstəlik adətən amerikalı bir alimin bildirdiyi kimi, “pişik balasının addımları kimi sakit və yumuşaqca irəlilədiyi” üçün ilk vaxtlarda diqqət cəlb etmir. Lakin, tədricən xəstənin “yaddaşındaki boşluğun” böyüməsi ilə paralel olaraq xəstəlik orqanizmin bütün funksiyalarını pozmağa başlıyır və bir çox hallarda xəstə ömrünün son illərini yataqda keçirir. Bu səbəbə görə də xəstəliyin başlanğıc dövrlərində aşkar edilərək müalicəyə başlanması həyati əhəmiyyət daşıyır. Alzeimer xəstəliyinin başlandığını işarət edən simptomlar aşağıdakilardır:

1)İrəliləyən daimi yaddaş itkisi

2)Gündəlik işləri görməkdə çətinlik

3)Nitq zamanı doğru sözlərin seçilməsində çətinlik

4)Zaman və məkan anlayışlarının itirilməsi

5)Mühakimə qabiliyyətində pozğunluq

6)Qərar vermə prossesində çətinlik

7)Əşyaları itirmə

8)Xəstələrin xasiyyət və davranışlarında kəskin dəyişikliklər

9)Tənbəlləşmə

10)Uzun müddətli hərəkətsizlik

Xəstəlik inkişaf etdikcə simptomlar özünü daha kəskin şəkildə biruzə verməyə başlayır. Getdikcə xəstəliyin ilk mərhələsindən etibarən başlamış unutqanlıq narahat edici xarakter alir. Xəstə tez-tez əşyalarını itirməyə, özünü ətraf-mühitdən təcrid etməyə başlayır, daim depresiv əhval-ruhiyyədə olur, səbəbsiz narahatlıqlar keçirir, onun davranışlarında çaşqınlıq hiss olunur. Xəstəlik irəlilədikcə xəstəni tamamilə ətraf aləmdən təcrid etmiş olur. Xəstə halusinasiyalar görməyə, özünə yaxın olan insanları belə tanımamağa başlayır. Xəstə bir düz xətt üzrə yeriyə bilmir, mühakimə və qismən hərəkət qabiliyyətini itirir.[7] Xəstəliyin fərdi hallarda üzə çıxan simptomları da vardır: ictimai yerlərdə uyğun olmayan davranışlar etmək, heç bir səbəb olmadan əsəbləşmək, qışqırmaq, qaranlıqdan, tək qalmaqdan qorxmaq, yuxusuzluq, gigiyena qaydalarına əməl etməmək və.s. Bəzi az rast gəlinən hallarda Alzheimer xəstələri ictimai yerlərdə paltarlarını çıxarmaq, küçədə ətrafdaki insanlara məhəl qoymadan tualet ehtiyaclarını ödəmək, qarşı cinsdən olanlara sataşmaq və mağaza və ya başqa bir yerdən səbəbsiz yerə oğurluq etməyə çalışmaq kimi maraqlı hərəkətlər də edə bilirlər.

Alzheimer xəstəliyinə qarşı tibbi mübarizənin vaxtında başlanması üçün simptomların bilinməsi vacibdir. Xəstəlik məhz ilk dövrlərində aşkar edildiyi üçün Alzheimer xəstəsi olmasına baxmayaraq xoşbəxt həyat sürənlər çoxdur. Buna görə də, yuxarıdaki simptomlardan biri və ya bir neçəsi görüldüyü halda mütləq, bir nevropatoloq yaxud psixiatra müraciət edilməlidir.

Alzheimer xəstəliyinin simptomlarının ağırlaşma dərəcəsi onun mərhələləri ilə paralel şəkildə gedir. Xəstəliyin aşağıdaki mərhələləri vardır:

1)Gizli dövr: Bu mərhələdə Alzheimer xəstəliyinin heç bir simptomu bəlli olmur.

2) Demensiya onu dovr: Bu merhələdə bəzi simptomlar özlərini biruzə verməyə başlayır. Lakin onlar kəskin nəzərə çarpmadıqları üçün bir çox hallarda onlara əhəmiyyət verilmir.

3) Erken demensiya. Simptomlar nisbətən daha aşkar xarakter alır. Bu mərhələdə müayinə zamanı bəzi xəstələrdə Alzheimerin ilkin əlamətləri aşkar edilə bilər

.4)Mulayim demensiya merhelesi: Bu mərhələdə Alzheimerə xas olan simptomlar özlərini daha kəskin şəkildə biruzə verməyə başlayır.

5)Orta dereceli demensiya:  Yaddaşda pozğunluqların  artması və xəstələrin gündəlik fəaliyyətlərində köməyə ehtiyac duymağa başlamaları ilə xarakterizə olunur.

6) Agir demensiya: Bu mərhələdə Alzheimer xəstələri artıq gündəlik fəaliyyətlərinin həyata keçirilməsində belə ciddi çətinliklərlə üzləşməyə başlayırlar.

7) Cox agir demensiya: Bu xəstəliyin son mərhələsidir. Bu  mərhələdə xəstələr artıq  ətraf-mühitdən gələn qıcıqlara cavab vermirlər və normal dialoq qura bilmirlər. Bəzi hallarda hərəkət etmə qabiliyyətini də itirir, yalnız tək-tək söz və söz birləşmələri söyləyə bilirlər.[8]

Alzeymer xəstəliyinin uzun bir müddət gizli inkişaf etməsi və klinik gedişinin hər şəxsdə fərdi xarakter daşıması proqnozu olduqca çətinləşdirir.  Diaqnoz qoyulduqdan sonra xəstələrin çoxu 7 ilə yaxın, yalnız 3% hallarda isə təxminən 10-14 il ömür sürürlər. Son mərhələdə baş verən pozğunluqlar günlük həyatın sürdürülməsini tamamilə imkansız hala gətirir və xəstəni yatağa məhkum edir. Fiziki hərəkətliliklə yanaşı orqanizmin bəzi fizioloji funksiyalarının pozulması xəstəliyin proqnozunu olduqca pisləşdirir. Bu mərhələdə xəstələrdə qeyri-iradi sidik ifrazı başlayır, xəstənin udqunması çətinləşir. Yanaşı gedən ürək-damar sistemi xəstəlikləri, diabet, spirtli içkilərin qəbulu xəstəliyin proqnozunu daha da xoşagəlməz edir. Ağciyər və sidik yolları infeksiyaları, az maye qəbulu ilə bağlı metabolik pozğunluqlar və  yataq yaraları inkişaf edir. Məhz, bu ağırlaşmalar   Alzeymerli xestelerin olumune sebeb olur.[2]

Alzheimer xəstəliyinin erkən və doğru diaqnozu xəstəyə və onun ailəsinə gələcəyi birlikdə planlaşdırmaq və xəstəliyin əlamətlərinə qarşı düzgün müalicəni təşkil etmək imkanı verir. Günümüzdə, Alzheimer xəstəliyinin diaqnozunun 100 % dəqiqliklə qoyula bilməsinin tək yolu beyin toxumasının biyopsiyasıdır. Bu isə xəstələr sağikən çox nadir heyata kecirilen muayine usuludur.

Diaqnoz meyarlarina nəzər saldıqda anlaşıldığı kimi biyopsiya və autopsiyadan öncə xəstəliyə dəqiq diaqnoz qoymaq mümkün deyildir.  Bununla yanaşı  bu sahədə təcrübəli bir həkimin klinik müayinəsi nəticəsində 95% dəqiqliklə Alzheimer xəstəliyi diaqnozu qoyula bilər. Bu xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün xüsusi bir test mövcud olmadığı üçün diaqnozun qoyulmasında əsasən xəstə yaxınlarından toplanan ətraflı bir tibbi anamnezlə yanaşı yaddaş və digər zehni fəaliyyətləri dəyərləndirməyə yönəlmiş testlər aparılır. Qan, vitamin B12 miqdarı, tiroid funksiyası və beyin onurğa iliyi mayesi müayinəsi aparılır. Lazım gəldikdə həmçinin– elektroensefoloqrafiya, maqnit-rezonans tomoqrafiyası, kompyuter tomoqrafiyası, foton-emission kompyuter tomoqrafiyası, pozitron-emission tomoqrafiyası kimi beyin görüntüləmə üsulları da tətbiq edilə bilər.

Bir çox hallarda Alzheimer xəstəliyini bəzi bənzər xəstəliklərdən differensasiya etmək lazım gəlir. Alzheimerlə yanaşı bunamaya səbəb olan vaskulyar demensiya, LEWY cisimcikli demensiya, Parkinson xəstəliyi demensiyası, fronto-temporal demensiya, Wernicke-Korsakoff demensiyası və s. xəstəliklər də, yaddaş və digər zehni fəaliyyətlərdə pozğunluğa yol aça bilən digər hallardır. Yadda saxlamaq lazımdır ki, hansı yaşda olursa olsun bunama normal deyildir. [10]

Günümüzdə, Alzheimer xəstəliyini tamamilə aradan qaldıran bir müalicə olmasa da, xəstəliyin əlamətlərini bəlli ölçüdə yüngülləşdirərək, xəstənin həyat səviyyəsini yaxşılaşdıran müalicə üsulları mövcuddur. Müalicə əsasən iki istiqamətdə aparılır: dərman müalicəsi, xəstə baxımı. Tətbiq edilən dərmanlar xəstəliyin irəliləmə sürətini azda olsa yavaşladır və xəstəliyin bir sıra əlamətlərinin qismən qarşısını alır. Xəstələrin beynində irəliləyici hüceyrə ölümü nəticəsində azalan asetilxolin miqdarını artırmaq üçün asetilxolin esteraza enziminin inhibitorları və memantin tətbiq edilir. Bundan əlavə xəstəliyi müşayiət edən depressiya, hüzursuzluq, yuxusuzluq, halusinasiylar kimi ruhi və davranış  pozğunluqlarının da aradan götürülməsinə yardım edən müalicə aparılır. Alzheimer xəstəliyinin əlamətlərinin müalicə edilməsi əksər hallarda xəstənin daha rahat bir yaşam sürməsinə və xəstə yaxınları üçün xəstənin baxımının asanlaşmasına şərait yaradır. Alzheimer xəstəliyini önləməyə, gedişini ləngitməyə və əlamətlərini yüngülləşdirməyə yönəlik dərmanların tapılması ətrafındaki elmi axtarışlar bütün sürətilə ilə davam edir. Alzheimerlə mübarizə edə bilmək üçün xəstəliyi yaxşı tanımaq və onunla birlikdə yaşamağı öyrənmək gərəkdir.[4]

Dünyanın bir çox ölkələrində həkim, xəstə, xəstə yaxınları və könüllülərdən qurulmuş heyət ilə Alzheimer xəstələrinə və xəstə yaxınlarına müxtəlif dəstək xidmətləri verən bir Alzheimer assosasiyası fəaliyyət göstərir. Xəstəliyin cəmiyyətdə daha yaxşı tanınması, xəstələrə qulluq və bu mövzudaki elmi araşdırmaların aparılması üçün səy göstərən qurumlar xüsusilə xəstə yaxınları ilə davamlı dialoq içərisində olub bilik və təcrübə mübadiləsini təmin edir. Sürətlə inkişaf etməkdə olan ölkəmizdə beynəlxalq standarlara cavab verən, müasir tibbi avadanlıqlarla təchiz olunmuş tibb müəssisələri xalqın xidmətinə verilir. Əhalinin maddi rifahı və tibbi xidmətin səviyyəsi yüksəldikcə uzunömürlülükdə artır. Yaşlı nüfuz artdıqca Alzheimer xəstəliyinə tutulanların sayının da, artdığı bir gerçəkdir.

Hesablamalara görə hal-hazırda bütün dünyada 20-25 milyona yaxın Alzheimer xəstəsi vardır və 2050-ci ilə qədər bu sayın 4 dəfə artacağı təxmin edilir. Apardığım araşdırmalara görə bizim ölkəmizdə Alzheirmerli xəstələrin belli bir statistikası yoxdur. Lakin onların sayının artdığı aşkardır. Hər il 21 sentyabr “Dünya Alzheimer Günü” kimi qeyd edilir. Bu il 21 sentyabr bütün dünyada  “Dünya Alzheimer Günü”nün 100 illiyi böyük təntənə ilə qeyd olunacaq. Olkemizde alzeymerli xestelere ve onlarin yaxinlarina yardim gosteren ,onlara  destek veren bir  Alzeymer Assosiyasinin yaradilmasi “Dunya Alzheimer Gunu”nun 100 illik  ildonumu erefesinde Alzeymerli xestelere vere bileceyimiz en boyuk hediyye olardi.

 

Summary

This article is on the pathogenesis and risk groups of Alzheimer. Author sheds light on etiology, symptoms, diagnosis and prophylaxis of diseases as well.  Object of the article included the ongoing researches to treat the Alzheimer.                                                            Резюме

Эта статья о патогенезе и групп риска развития болезни Альцгеймера. Автор проливает свет на этиологию, симптомы, диагностика и профилактика заболеваний. В объект статье включен текущих исследований для лечения болезни Альцгеймера.

 

 

        İSTİFADƏ OLUNMUŞ ƏDƏBİYYAT:

 

 İngilis dilində:

 

1.Carolyn Dean.The Alzheimer’s Book. Avon, 2004.

2.David A.Bennett. Alzheimer’s Early Stages. Ottava, 2003.

3.James E. Soukup. Alzheimer’s disease. Westport,1996.

4.Khalid Iqbal.Alzheimer’s Desease:Advances in Etiology.Guildford, 2001.

5.Terry Baltz.A Journey into Alzhaimer’s Desease, Compassion, and the Joy of

Blessing. Chicago, 2010.

6.William Rodman Shankle. Preventing Alzheimer’s.London,2004.

 

 İnternet resursları:

 

7.Alzheimer hastalığı, nedenleri, tedavisi / http://www.hekimce.com (2008)

8.Alzheimer hastalığının evreleri / http://www.kadinlaricin.net (2008)

9.Alzheimer hastalığı / tr.lundbeck.com (2011)

10.Alzheimer / http://www.tip2000.com (2008)

11.Çağımızın hastalığı Alzheimer və belirtileri / http://www.farkindayimdegistim.com

12.Alzheimer hastalığı / http://www.xsaglik.com (2010)

13.Yaşlılıkla Gelen Korkulu Rüya / http://www.alzheimernedir.com (2007)

14.Demans ve Alzheimer nedir? / alzheimerdernegi.org.tr (2011)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s